Особенности иммунологического дисбаланса при первичной лекарственно-устойчивой форме туберкулеза легких

Областной противотуберкулезный диспансер, г. Щымкент

При лекарственно-устойчивом туберкулезе легких основными механизмами нарушения иммунитета являются антигены токсинов, вырабатываемые микобактериями туберкулеза, продукты метаболизма гепатотоксичных противотуберкулезных препаратов, ранее полученное неэффективное лечение противотуберкулезными препаратами основного ряда. Естественно, развитию данных форм туберкулезной инфекции будут соответствовать определенные особенности иммунологического дисбаланса, играющие патогенетическое значение в их развитии.

Выявленный нами дисбаланс иммунологических показателей при первичном лекарственно-устойчивом туберкулезе органов дыхания характеризовался уменьшением общего количества циркулирующих в периферической крови Т-лимфоцитов (СШ+), их хелперно-индукторной субпопуляции (CD4+), повышением Т-супрессоров/киллеров (CD8-+-), соответствующим снижением величины иммунорегуляторного индекса (CD4+-/CD8+) и содержания NK-клеток (CD 16+). Настоящие изменения сочетались с нарастанием доли В-лимфоцитов (CD72+), уровней основных классов сывороточных иммуноглобулина и циркулирующих противотуберкулезных антител. По данным реакции торможения миграции лейкоцитов с туберкулином отмечался низкий уровень сенсибилизации к антигену возбудителя. Со стороны функционально-метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов, по данным спонтанного и стимулированных пирогеналом вариантов НСТ-теста, наблюдалось истощение резервного потенциала внутриклеточного бактерицидного резерва фагоцитарной системы, о чем свидетельствовали значения индексов стимуляции ниже 1,0. Туберкулин в большинстве случаев оказывал ингибирующее действие на исходно незначительно повышенный кислород-зависимый метаболизм нейтрофильных лейкоцитов.

В отличие от вышеприведенной картины иммунологических нарушений, у больных с сохраненной чувствительностью микобактерий туберкулеза к основным противотуберкулезным препаратам на фоне снижения количества Т-хелперов/индукторов (CD4+) отсутствовало значительное повышение доли Т-лимфоцитов с фенотипом супрессоров и цитотоксических клеток (CD8+), соответственно не отмечалось столь выраженного падения значений количественного иммунорегуляторного индекса, как в случае первичной лекарственной устойчивости к противотуберкулезным препаратам. Кроме того, у данной категории больных регистрировались меньшая интенсивность повышения относительного содержания в периферической крови В-лимфоцитов и основных классов сывороточных иммуноглобулинов было, отмечался даже дефицит IgA, достоверно нарастала доля натуральных киллерных клеток (CD16+). По данным прямой реакции торможения миграции лейкоцитов с туберкулином регистрировалась четкая повышенная чувствительность замедленного. В спонтанном варианте НСТ-теста имела место умеренная …